Les a-sympathomimétiques peuvent être utilisés :

• par voie systémique dans certaines conditions où la pression artérielle est trop faible pour augmenter cette pression;
• localement pour obtenir une décongestion nasale ou du tissu conjonctif de l'œil, ou comme adjuvant d'une anesthésie locale, pour produire une diminution localisée de la circulation sanguine. Lors de l'application locale, la réduction du flux sanguin peut conduire à une pénurie d'oxygène.
  A la limite, l'hypoxie locale peut provoquer une nécrose du tissu. Ce sont particulièrement les extrémités qui sont exposées à ce danger et notamment les doigts, les pieds et les oreilles. Pour une anesthésie locale effectuée aux extrémités, il ne faudra pas utiliser de vasoconstricteur.

La vasoconstriction par un a-sympathomimétique est suivie d'une phase d'augmentation de la circulation sanguine (hyperémie réactionnelle). Cette reaction peut être observée lors de l'administration d'un sympathomimétique (naphtazoline, tétryzoline, xylométazoline) sous forme de gouttes nasales. Tout d'abord, par suite de la vasoconstriction, l'irrigation de la muqueuse nasale est diminuée et par là même la pression capillaire. Le liquide accumulé dans l'espace interstitiel, responsable de la congestion de la muqueuse, peut s'écouler par les veines. La sécrétion du mucus nasal diminue par suite de la réduction du fluide disponible. Au cours d'un rhume, la respiration par le nez redevient possible.

Cependant, après la disparition de l'effet vasoconstricteur, on observe de nouveau dans la phase d'hypérémie un passage du liquide plasmatique dans l'espace interstitiel, le nez est à nouveau « bouché » et le patient se voit obligé de recommencer l'administration de gouttes nasales. C'est alors la menace d'un cercle infernal conduisant à la prise chronique de gouttes dans le nez. La carence persistante en oxygène peut entraîner une dégradation irréversible de la muqueuse nasale.

α-Sympatholytiques

L'interaction de la noradrenaline avec les récepteurs ci-adrenergiques peut être bloquée par les a-sympatholytiques (antagonistes α-adrénergiques, α-bloquants). Cet effet est utile dans le cas d'une pression artérielle trop élevée. Les premiers a-sympatholytiques bloquaient l'effet de la noradrenaline non seulement au niveau des récepteurs a,, postsynaptiques mais également au niveau des récepteurs α₁-présynaptiques (α-bloquants non spécifiques, par ex. la phénoxybenzamine ou la phentolamme).

Les récepteurs α₂-presynaptiques servent de détecteur pour la mesure de la concentration de noradrenaline dans la fente synaptique, et règlent par rétrocontrôle la libération de noradrenaline. La stimulation des récepteurs α₁-présynaptiques inhibe la libération ultérieure de noradrenaline. Au contraire, leur blocage a pour conséquence une libération incontrôlée de noradrenaline. Ceci est visible dans les synapses du muscle cardiaque où sont présents des récepteurs adrénergiques β : tachycardie et arythmie.

α₁-Sympatholytiques sélectifs (α₁-bloquants, par ex. prazosine ou des composés à action plus durable, térazosine et doxazosine). Ces composés ne provoquent pas d'inhibition de la libération de noradrenaline.

Les α₁-bloquants seront employés chez les hypertendus. Comme ils rendent impossible une contractiondes vaisseaux dans l'organisme, le sang peut s'accumuler dans les jambes au moment du passage à la station debout (mauvaise régulation orthostatique). α₁Dans le cas d'une hyperplasie bénigne de la prostate, les cii-bloquants (par ex. térazosine, alfuzosine) peuvent être utilisés pour diminuer le tonus des muscles lisses dans la région de la prostate et favoriser la miction.

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